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3.Tratamiento farmacológico
TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO
El manejo del tratamiento farmacológico
en el niño por debajo de 3 años es difícil,
por la dificultad de llegar a un diagnóstico
de asma ante la ausencia de mediciones
de tipo objetivo, y por el pequeño numero
de trabajos y la incertidumbre en la seguri-
dad de ciertos fármacos antiinflamatorios
(corticoides) en este grupo de edad.
Cuestiones fundamentales son necesarias
cuando nos planteamos el manejo en este
grupo de niños:
¿Existe en este grupo de niños y en este
tramo de edad una inflamación crónica
bronquial?
Este punto es importante, porque posible-
mente condiciona en parte la respuesta te-
rapéutica.
Existen posibles mecanismos inflamatori-
os diferentes de las vìas aéreas, y asumir
que la sibilancia equivale a inflamación
eosinofílica de la via Aérea, o incluso infla-
matòria sola, podria ser un error. Se esta
empezando a ver distintos patrones infla-
matorios que pueden tener importante re-
percusión pronostica y terapéutica.
Existen pocos estudios de lavado broncoal-
veolar o biopsias bronquiales obtenidos
en este grupo de edad por dilemas éticos
y/o dificultades técnicas, muchos son rea-
lizados en niños con severas ò inusuales
características clínicas, lo que limita por
tanto la generalización de los hallazgos.
Estudios de evidencia directa de inflama-
ción por el método de lavado broncoalveo-
lar (BAL) por aspiración con catéter o bron-
coscopio, realizado en niños escolares con
asma atópica y sibilancias inducida por vi-
rus observan diferente patrón de inflama-
ción, presentando niveles elevados de eo-
sinófilos y mastocitos en niños con asma
atópico y predomino de neutrófilos en el
niño con sibilancias inducidas por virus. El
patrón neutrofílico también se ha hallado
en grupos de niños por debajo de 3 años
con sibilancias recurrentes y fallo de res-
puesta a broncodilatadores, siendo inde-
pendiente de infección vírica o bacteriana,
sexo y atopia.
Igualmente se encuentran
en niños con sibilancias persistentes por
debajo de 3 años niveles significativamen-
te elevados de mediadores de inflamación
15 –HETE , PEG2 , LTE4 y LTB4. en relación
con un grupo control sin sibilancias, no
apreciando diferencias en los mediadores
de la inflamación derivados del mastocito
como la tryptasa y PGD2.
En estudios recientes realizados mediante
biopsias en lactantes con sibilancias recu-
rrentes y con respuesta broncodilatadora
positiva, no se observa ni inflamación eo-
sinofílica , ni engrosamiento de la mem-
brana basal , aún en presencia de atopia,
cuando es comparado con niños escolares
con asma moderado
(16)
Pero este mismo
autor, por encima de 18 meses encuentra
en biopsias en niños con sibilancias re-
currentes severas, a pesar de la toma de
corticoides inhalados o orales, la presencia
de engrosamiento de la membrana basal
y cierto patrón de inflamación eosinofílica
(mayor en el grupo de niños atópicos).
(17)
Aunque puede tratarse de grupos seleccio-
nados, y faltarían estudios prospectivos,
sugieren que en edades precoces estos
niños presentan una inflamación crónica
inespecífica, donde en las etapa del lac-
tante los macrófagos y neutrófilos son las
células inflamatorias predominantes, y
donde en la etapa preescolar se observa el
inicio del engrosamiento de la membrana
basal y el patrón eosinofílico característi-
cos más de la inmunopatología del asma
del escolar y del adulto.
Otros marcadores indirectos de inflama-
ción como el NOe por debajo de los 3 años,
es difícil de realizar y no ha sido adecuada-
mente aún estandarizado, si bien se puede
presentar como un marcador relevante en
un futuro para la toma de decisiones tera-
péuticas.
Niño con sibilancias recurrentes por debajo de los 3 años. Estrategias terapeúticas…
