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Enfermedades respiratorias por hongos
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da parece un cuadro gripal: fiebre mialgias,
artralgias, disnea, tos y ocasionalmente
cianosis) que aparece a las pocas horas de
la exposición y remite en 12-24h sin trata-
miento. La exploración física demuestra
un niño con afectación del estado general
y crepitantes bibasales a la auscultación.
La Rx de tórax demuestra micronódulos
mal definidos de predominio en LS y LM/
LL. En laTAC atenuación en vidrio esmeri-
lado de los campos pulmonares. Nódulos
con halo.
La presentación subaguda tiene un inicio
insidioso con cansancio y disnea de es-
fuerzo. La tos puede persistir varios días
o semanas tras la exposición. El paciente
puede tener un curso subagudo o crónico
pero con exacerbaciones con la exposición
aguda estacional en función de l alérgeno.
La forma crónica se caracteriza por el de-
sarrollo progresivo de disnea de esfuerzo
y fibrosis pulmonar, tos, pérdida de peso
y fiebre.
En el examen físico se observan crepitan-
tes y hasta una tercera parte puede tener
acropaquia. La radiología de tórax muestra
infiltrados, varios grados de fibrosis y po-
sible apariencia en panal de abejas.
Criterios diagnósticos:
Esenciales:
1. Síntomas compatible
2. Evidencia de exposición o detección
de Ac en suero o BAL
3. Hallazgos compatibles en Rx de tórax
oTAC
4. Linfocitosis en el BAL ( 40-80%) de CD4
en presentación aguda o de CD8 en la
crónica.
5. Anatomía patológica pulmonar com-
patible
6. Provocación natural positiva tras la ex-
posición del agente sospechoso.
Menores:
1. Crepitantes bibasales,
Otros agentes causales incluyen bacterias
como el actinomices, hongos como el tri-
chosporon cutaneum, proteínas animales
(aviares) y sustancias químicas.
Son antígenos típicamente menores de 3
micras de diámetro fácilmente inspirables
hasta la parte distal del árbol bronquial y
alveolos de donde son eliminados de la vía
aérea por los linfáticos hacia los ganglios
regionales, induciendo una respuesta IgG
mediada. El antígeno solo no es suficiente
para causar la enfermedad se requiere de
la participación de linfocitos CD8 citotoxi-
cos de hipersensibilidad retardada. Una
reacción tipo III viene sugerida por la pre-
sencia de anticuerpos precipitantes frente
al antígeno, deposito de inmunocomple-
jos, la activación del complemento y de los
macrófagos.
Una reacción tipo IV podría participar por
encontrarse un aumento de linfos T en el
BAL con un predominio de linfocitosT CD8
y la presencia de granulomas en la biopsia
pulmonar.
La inhalación repetida de algunos antíge-
nos provoca una reacción de hiperreacti-
vidad con inflamación granulomatosa y
fibrosis de la región distal de la vía aérea
donde se realiza el intercambio gaseoso.
La genética puede jugar un importante pa-
pel en determinar la susceptibilidad para
desarrollar una Neumonitis por Hipersensi-
bilidad, porque solo un pequeño porcentaje
de las personas expuestas finalmente desa-
rrollan la enfermedad. Se han encontrado
asociaciones con HLA A2W15 y DQw3.
La prevalencia de neumonitis por hiper-
sensibilidad en niños es desconocida pero
de una seria de las más grandes de 86 pa-
cientes pediátricos un 17% eran debidas a
hongos con una media de 10 años de edad
y el menor de 8 meses.
El desarrollo de la Neumonitis se produce
en tres fases: Infiltración linfocítica aguda,
formación subaguda de granulomas y fi-
brosis crónica. En niños es más rara la for-
ma aguda de presentación. La forma agu-