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Enfermedades respiratorias por hongos
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ser el resultado combinado de varios fac-
tores, de la respuesta inmune innata que
definirá la respuesta inmune adaptativa así
como factores locales anatómicos y pro-
pios del patógeno.
Los hongos pueden producir factores mi-
crobianos con potencial impacto en la en-
fermedad (toxinas, proteasas y metabo-
litos secundarios) con múltiples efectos
para su defensa local a nivel pulmonar y
sistémica frente a la enfermedad. Produc-
tos celulares que inhiben la activación de
la fagocitosis y suprimien la respuesta fun-
cional de las celsT.
Enfermedades respiratorias por hongos
Infección:
La mayoría de hongos no son patógenos
para los humanos inmunocompetentes,
pero algunos si: Dermatofitos (tricofiton,
epidermofiton y mirosporum) Histoplas-
ma, Blastomices, Criptococo, Coccioides y
Paracoccioides.
En contraste los pacientes inmunodepri-
midos están en riesgo de infecciones por
Cándida, Aspergillus (AF), Fusarium y Mu-
cor, los más afectados son los pacientes
con inmunosupresión por HIV o en tra-
tamiento con quimioterapia, los neutro-
pénicos y diabéticos no adecuadamente
controlados. En una situación propicia los
hongos pueden infectar cualquier órgano
o diseminarse y condicionar una sepsis.
La Aspergilosis pulmonar invasiva seria
una forma de infección grave que puede
ser nosocomial o de fuentes ambientales.
Puede afectar a pacientes inmunodeprimi-
dos en que falla la capacidad de eliminar
el organismo especialmente si hay enfer-
medad de base. En pacientes colonizados
deberá valorarse tratamiento antifúngico
antes de tratamientos inmunosupresores
o trasplante. La evolución clínica es varia-
ble pudiendo condicionar en algunos pa-
cientes bronconeumonía necrotizante, he-
morragia e invasión de sistema nervioso
central y piel.
Patofisiología
Los hongos están ampliamente distribui-
dos en la naturaleza y sus esporas son in-
haladas diariamente de forma importante.
Cada día respiramos unas 20.000 veces,
e inhalamos entre 10-15.000 litros de aire
que en épocas con abundantes esporas,
contienen > de 50.000 esporas de hongos
por m
3
/dia. El tamaño de las esporas varia
entre 2-50 micras. Solo las esporas de ta-
maño intermedio pueden llegar a la vía aé-
rea inferior. El sistema inmunitario pulmo-
nar tiene que decidir si tolerar su presencia
o reaccionar inmunitariamente a ellas.
Mientras que la mayoría son eliminados
por las barreras anatómicas e inmunidad
innata, la enfermedad puede ocurrir en
ciertas circunstancias. Dependiendo de la
respuesta inmune puede haber una coloni-
zación intermitente, una colonización cró-
nica o el desarrollo de enfermedad por lo
general con respuesta de hipersensibilidad
(Asma, neumonitis o ABPA) o micetomas
(aspergiloma )en los casos de pacientes
inmunocompetentes. Las enfermedades
respiratorias más graves se dan en pacien-
tes inmunosuprimidos, como la aspergilo-
sis pulmonar invasiva con altos índices de
mortalidad.
Las esporas inhaladas son reconocidas
por la inmunidad innata representada por
los fagocitos residentes de la vía aérea las
cels. epiteliales y los macrófagos alveola-
res. Dicha respuesta puede condicionar la
eliminación del microorganismo y/o a la
producción de inflamación secundaria que
recluta otros actores a la vía aérea para
contribuir a la eliminación de los hongos.
La germinación de las esporas en forma de
hifas expone los componentes de la pared
celular del hongo (beta D-glucan) y la infla-
mación subsecuente condiciona un reclu-
tamiento y una activación de la inmunidad
celular que va a ser importante en la des-
trucción de formas invasivas, determinan-
do la naturaleza y extensión de la respues-
ta inmune. Por tanto el riesgo de enfermar,
de que tipo de enfermedad tenemos, va a