XXXVII
Congreso de la Sociedad Española de Inmunología Clínica y Alergología Pediátrica
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1. El primero y probablemente fundamen-
tal es el de la vida intrauterina La histo-
ria de la alergia podría ir modificada por
unas exposiciones ambientales afecta-
rían a la madre y que programarían la
respuesta inmune del niño. En definitiva
es la teoría de que los individuos adul-
tos serán lo que son sus madres.
2. En segundo lugar, tras el nacimiento
comienza la exposición múltiple a es-
tímulos diversos del mundo exterior.
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Aunque se secuencien temporalmente,
es habitual que las exposiciones prena-
tales se continúan en el mismo entor-
no que de las posnatales y que además
las asociaciones entre los diversos fac-
tores favorables o desfavorables sean
frecuentes. Así la alta exposición a ta-
baco va unida frecuentemente con po-
cos cuidados prenatales, alimentación
inadecuada en cantidad y calidad, altos
índices de estrés, exposición a alcohol y
otras substancias tóxicas, etc. Sin que-
rer ser determinista es muy probable
que el niño viva su infancia y llegue a
Esta rapidez del aumento de las enferme-
dades atópicas orienta a que, sobre una
base genética, estén interactuando po-
tenciándola o provocándola nuevos fac-
tores externos. Pero además, ya que las
enfermedades alérgicas están aumentan-
do sobre todo en jóvenes y niños, uno de
los abordajes más rentables sería la inter-
vención precoz. El problema puede tener
origen en las etapas más tempranas de
la vida. Este riesgo ya se ha estudiado en
tiene en consideración en diabetes, enfer-
medades coronarias etc.
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,
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Así se maneja la
hipótesis de que la cardiopatía coronaria
tiene sus raíces “in utero” y estaría cau-
sada por un desarrollo subóptimo del feto
como consecuencia de alimentación insu-
ficiente y su efecto en las madres (Estudio
Hertfordshire
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).
En la primera infancia se suceden en poco
tiempo dos “ambientes externos” y su mo-
dulación marcaría la evolución posterior
del niño.
Tabla 1. Detección de riesgos e intervención
