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Asma infantil y obesidad
entorno
(22)
. La historia natural del asma
(incidencia y remisión de los síntomas)
podría ser el resultado de cambios epige-
néticos como la metilación del ADN, mo-
dificaciones covalentes en las histonas,
cambios en el micro-ARN y alteraciones
en la cromatina tras exposición ambiental
precoz o tardía. Se ha demostrado que la
metilación del ADN y los cambios resul-
tantes en la estructura de la cromatina ini-
cian el proceso mediante la célulaTh pier-
de su plasticidad y se diferencia haciaTh1
en contra de la patrónTh2 pro-alergénico.
Esto requeriría ampliar los estudios a pe-
riodos en que los sujetos estén especial-
mente susceptibles a estos estímulos, por
lo que incluiría el periodo prenatal, prime-
ra infancia y adolescencia
(23)
.
4. Respuesta terapéutica en fenotipo
asma-obesidad
Peter-Golden y cols
(24)
comparan la flutica-
sona con montelukast en asmáticos, y la
medida en que la obesidad influye en la
respuesta terapéutica, que miden en días
de asma controlados (ACD). Así observan
como la fluticasona inhalada pierde efica-
cia relativa frente a montelukast, dejando
entrever una cortico-resistencia relaciona-
da con la obesidad.
La fluticasona es superior a montelukast en
el tratamiento del asma, tanto en pacientes
con IMC normal, sobrepeso u obeso, en
mejoría del FEV1 y reducción del consumo
de salbutamol
(25)
. Pero existe mayor difi-
cultad en alcanzar el control del paciente
asmático
(26)
.
5. Pérdida de peso en asmáticos
Sólo un único ensayo clínico aleatorizado
fue adecuadamente diseñado y cumplió
los criterios de inclusión de una revisión
Cochrane. La intervención consistía en pro-
porcionar una dieta baja en calorías duran-
te 8 semanas contra placebo. Se demostró
una mejora significativa del FEV1, CVF, dis-
nea y del uso de medicación de rescate, en
Genes comunes:
Hay una serie de genes descritos que apo-
yaría la relación asma-obesidad
(19)
. Así por
ejemplo el cromosoma 5q, contiene los
genes ADRB2 y NR3C1. El gen ADRB2, que
codifica el receptor
β
2 adrenérgico, tiene
influencia en la actividad del sistema ner-
vioso simpático y es importante en el tono
de la vía aérea, pero también para el meta-
bolismo basal. Además el receptor
β
2 adre-
nérgico primariamente localizado en el te-
jido adiposo está implicado en la lipólisis
y termogénesis. Hay una mutación de este
receptor
β
2 que se relaciona con obesidad
mórbida de los pacientes. El gen NR3C1
que codifica el receptor de glucocorticoi-
des, está implicado en la modulación de la
inflamación tanto en el asma como en la
obesidad.
Influencia Hormonal y sexo:
La prevalencia de asma es mayor en ni-
ños que en niñas y esta relación se invierte
durante la adolescencia para incrementar
la prevalencia tras la pubertad en niñas y
mujeres. Por debajo de los 14 años es más
frecuente las hospitalizaciones por asma
entre los niños, y tras la pubertad en las
mujeres
(20)
.
La obesidad en el género femenino y espe-
cialmente en las niñas con menarquia pre-
coz, predisponen al asma
(21)
. Las hormonas
femeninas o su sensibilidad podrían alte-
rar el desarrollo pulmonar y la regulación
del tono de la vía aérea.
3. Influencia epigenética
La dieta materna puede ser un factor pre-
disponente en desarrollo fetal de las vías
respiratorias y del sistema inmune. Como
el asma es una enfermedad compleja, en
la que existen interacciones genes-entor-
no, la dieta materna podría jugar un papel
epigénetico en la sensibilización de las
vías respiratorias fetales y en la respues-
ta anormal a insultos procedentes del
