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T.E. 4 Esofagitis eosinofílicas. La visión de los pediatras alergólogos y gastroenterólogo
de EoE. El diagnóstico definitivo requiere
la endoscopía con biopsia. Una de las pre-
ocupaciones al respecto ha sido el riesgo
y el costo del número de endoscopias que
deben realizarse durante el seguimiento
de un paciente bajo el régimen de elimina-
ción / reintroducción de la dieta. El consen-
so de expertos apoya el estudio histológi-
co independientemente de la ausencia de
síntomas, debido a los riesgos conocidos
a largo plazo de remodelación del esófago,
fibrosis y desarrollo de estenosis
(7)
.
Por el momento no se han descrito marca-
dores séricos de esofagitis, aunque puede
haber eosinofilia periférica y los niveles de
IgE pueden estar elevados. La manometría
de 24 horas puede contribuir a demostrar
dismotilidad esofágica.
Endoscopia
Los cambios endoscópicos en laEoEpueden
variar desde la normalidad hasta hallazgos
bastante característicos. (Tabla 4). Se han
descrito: reducción del calibre esofágico
por estenosis focal o segmentaria, mucosa
irregular, mucosa enrojecida, presencia de
placas blanquecinas, erosiones longitudina-
les, fragilidad de la mucosa, desgarros eso-
fágicos e impactación del bolo alimenticio.
Fig. 1. Pero el patrón más frecuentemente
comunicado es la traquealización, denomi-
nado así por la presencia de imágenes de
anillos transversales consecutivos que re-
cuerdan el aspecto de la tráquea. Otra ima-
gen frecuente es un punteado blanquecino
que asemeja la candidiasis esofágica y que
corresponde a acumulo o microabcesos de
eosinófilos que protruyen sobre la superfi-
cie de la mucosa
(35,36,37)
.
características estructurales asociadas con
la remodelación de la vía aérea inducida
por alérgenos. Estos pacientes presentan
fibrosis e incremento en la vascularización
en comparación con pacientes con ERGE y
sujetos sanos, lo que sugiere la existencia
de remodelación. Los factores implicados
en la remodelación de la vía aérea, inclu-
yen la molécula profibrótica TGF-ß1 y sus
factores de transcripción “downstream”,
SMAD2/3 fosforilado. En pacientes con EoE
se ha planteado un mecanismo similar de
fibrosis con una expresión incrementada
de TGF-ß1 y activación de fosfo-SMAD2/3.
La vascularidad incrementada en pacien-
tes con EoE es un componente importante
del reclutamiento de eosinófilos en el esó-
fago dada la expresión incrementada de
moléculas de adhesión vascular (VCAM-1)
(30). En cuanto a los factores genéticos
relacionados con la enfermedad, se han
identificado varias alteraciones asociadas
a la expresión de la enfermedad: varian-
tes de la linfopoyetina estromal del timo
(TSLP), cromosoma 5q22, polimorfismos
eotaxina-3, factor crecimiento transforma-
dor (TGF)-b-1 y filagrina
(32,33,34)
.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la sospecha clí-
nica por síntomas de disfunción esofágica
y es confirmado por el estudio histológico,
al objetivar un recuento de eosinófilos su-
perior a 15 eosinófilos por campo de gran
aumento
(7)
. Debido a que el esófago normal
carece de eosinófilos, la presencia de un
alto número de eosinófilos en la histopato-
logía del esófago se ha aceptado como un
criterio histopatológico para el diagnóstico
Tabla 4. Cambios endoscópicos característicos de la esofagitis Eosinofílica
Tabla. 3. Diagnóstico diferencial de eosinofília esofágica
Enfermedad Reflujo Gastro-esofágico
Esofagitis eosinofílica
Gastroenteritis celiaca
Enfermedad de Crohn
Acalasia
Síndrome hipereosinofílico.
Infecciones: Cándida, virus Herpes
Respuesta de hipersensibilida a drogas
Vasculitis
P nfigoide
Enferme ad de injerto contra huésped
Otras causas d vómitos crónicos (Arnold
–
Chiari , dimotilidad gástrica)
Tabla.4. Cambios endoscópicos característicos de la esofagitis
Eosinofílica
Traquealización (anillos transversales concéntricos)
Erosiones longitudinales
Exudado blanquecino
Anillos
Impactación bolo alimentario
Estenosis focal
Tabla. 5. Alimentos más frecuentemente implicados en el desarrollo de
esofagitis eosinofílica.
