XXXVII
Congreso de la Sociedad Española de Inmunología Clínica y Alergología Pediátrica
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exposición a agentes irritantes como reflujo
y otras enfermedades. (Tabla 3). Para la ma-
yoría de los autores, el acúmulo de eosino-
filos responde a una manifestación más de
la enfermedad alérgica con una implicación
clara del sistema inmunológico
(7)
.
Tabla 3. Diagnóstico diferencial de eosinofílica esofágica
Tabla. 3. Diagnóstico diferencial de eosinofília esofágica
Enfermedad Reflujo Gastro-esofágico
Esofagitis eosinofílica
Gastroenteritis celiaca
Enfermedad de Crohn
Acalasia
Síndrome hipereosinofílico.
Infecciones: Cándida, virus Herpes
Respuesta de hipersensibilidad a drogas
Vasculitis
Penfigoide
Enfermedad de injerto contra huésped
Otras causas de vómitos crónicos (Arnold
–
Chiari , dimotilidad gástrica)
Tabla.4. Cambios endoscópicos característicos de la esofagitis
Eosinofílica
Traquealización (anillos transversales concéntricos)
Erosiones longitudinales
Exudado blanquecino
Anillos
Impactación bolo alimentario
Estenosis focal
Tabla. 5. Alimentos más frecuentemente implicados en el desarrollo de
esofagitis eosinofílica.
Leche
Huevo
Trigo
Soja
Cacahuete
Ternera
Maíz
Pollo
Patata
Cerdo
Arroz
Diversos hallazgos apoyarían la teoría de la
implicación de factores ambientales (expo-
sición a alergenos alimentarios e inhalan-
tes) en pacientes predispuestos genética-
mente para el desarrollo de EoE
(7, 13,14)
. Estos
son 1) la presencia de hipersensensibilidad
a alérgenos en la mayoría de los pacientes y
enfermedad alérgica hasta en un 80%-90%,
especialmente en niños
(9,15,16)
, 2) la mejoría
clínica e histológica tras dieta de exclusión
de los alimentos implicados en más del 98%
de los pacientes afectos
(17,18,19)
y 3) la exis-
tencia de antecedentes familiares en primer
grado y personales de atopia
(14,15,20)
. Existe
evidencia de que esta patología tiene una
fuerte asociación familiar, incluso mayor
que otras patologías alérgicas
(21,22)
, lo que
sugiere un vínculo genético. Así, la evalua-
ción cuidadosa de la historia familiar puede
identificar a otros miembros afectados.
Se han planteado diversas teorías para in-
tentar establecer la causa de la inflamación
eosinofílica. El esófago se considera una
pieza única dentro del tracto gastrointesti-
nal ya que su estructura anatómica histopa-
tológica y funcional no requiere de la par-
ticipación de eosinofilos y no comparte ni
una sola característica inmunológica con el
resto de las partes que conforman el tracto
gastrointestinal
(23)
. Diversos estudios clíni-
cos y experimentales proponen que la base
fisiopatologica de esta entidad reside en la
inmunidad estructural del esófago, y sugie-
ren la existencia de una respuesta inmunita-
ria mediada por célulasT-helper (T-coopera-
doras) de tipo 2 mediante las interleucinas
(IL) 4, 5, 9 y 13
(24,25)
. La IL-13 estimula la ex-
presión de los quimioatractantes activado-
res de eosinófilos, eotaxina-1 y 3 y activa la
producción de anticuerpos IgE por las célu-
las B. En pacientes con EoE se ha demostra-
do un aumento claro de la expresión de eo-
taxina 3
(5,22,27)
. La IL-5 y la eotaxina actuarían
como factores inductores de una respuesta
inmunológica del esófago que daría lugar
al infiltrado eosinofilico característico de la
EoE, con eosinófilos, célulasT que expresan
IL5, células B y mastocitos
(5,15,26)
.
La fisiopatología de la disfagia y de la re-
tención de alimentos es desconocida, pero
se ha relacionado con la presencia de dis-
motilidad esofágica y de fibrosis subepi-
telial en estos pacientes
(28)
. Varios trabajos
han demostrado la existencia de fibrosis en
niños y adultos con EoE con un papel fun-
damental de TGF-
β
y mastocitos
(29,30)
. Esta
fibrosis y remodelado podría ser reversible
tras el tratamiento de la enfermedad
(31)
. Re-
cientemente se han publicado algunos es-
tudios que muestran la existencia de varias
