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XXXIX
Congreso de la Sociedad Española de Inmunología Clínica y Alergología Pediátrica
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sentan fibrosis e incremento en la vascu-
larización con implicación de la molécula
profibróticaTGF-ß1 y sus factores de trans-
cripción “downstream”, SMAD2/3 fosfori-
lado. Los pacientes con EoE desarrollarían
un mecanismo similar de fibrosis con una
expresión incrementada de TGF-ß1 y acti-
vación de fosfo-SMAD2/3 en comparación
con pacientes con ERGE y sujetos sanos, lo
que apoyaría esta teoría. Por otro lado, el
aumento de vascularización es un compo-
nente importante del reclutamiento de eo-
sinófilos en el esófago, dada la expresión
incrementada de moléculas de adhesión
vascular (VCAM-1).
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Existe evidencia en la
literatura sobre que el remodelado es rever-
sible tras el tratamiento de la enfermedad.
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Estos aspectos apoyarían como base de
la etiopatogenia de la EoE la existencia de
una respuesta inmunitaria desencadena-
da por alérgeno, a través de una barrera
epitelial disfuncional, con incremento de
la expresión deTLSP e iNKT, dando lugar a
un infiltrado inflamatorioTh2 con linfocitos
CD4, basófilos, mastocitos y eosinófilos. La
persistencia de inflamación crónica lleva a
daño tisular y remodelado induciendo fibro-
sis subepitelial y, como consecuencia, dis-
motilidad esofágica y disfunción esofágica.
Diagnóstico
El diagnóstico de la EoE, se basa en la sos-
pecha clínica ante un paciente con sínto-
mas de disfunción esofágica y es confir-
mado por el estudio histológico. Para el
diagnóstico es fundamental realizar una
exhaustiva y dirigida historia clínica ya
que, como ocurre en otras enfermedades
crónicas, los pacientes frecuentemente mi-
nimizan la sintomatología.
Dada la fuerte asociación entre EoE y ato-
pia, es recomendable un estudio alergoló-
gico en todos los pacientes afectos de EoE,
que debe incluir una detallada historia
clínica para descartar alergia respiratoria
y alergia alimentaria, dada su alta preva-
lencia. Por otro lado, en todos aquellos
pacientes con antecedentes personales de
el resto de las partes que conforman el
tracto gastrointestinal y funcionalmente
no requiere de la participación de eosinofi-
los.
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Las publicaciones apoyan la existen-
cia de una respuesta inmunitaria mediada
por células T-helper (T-cooperadoras) de
tipo 2 mediante las interleucinas
22, 23, 25
(IL)
4, 5, 9 y 13. La IL-13 estimula la expresión
de los quimioatrayentes activadores de
eosinófilos, eotaxina-3 y activa la produc-
ción de anticuerpos IgE por las células B.
En pacientes con EoE se ha demostrado un
aumento claro de la expresión de eotaxi-
na 3.
5, 21,26
La IL-5 y la eotaxina 3 actuarían
como factores inductores de una respuesta
inmunológica del esófago que daría lugar
al infiltrado eosinofilico característico.
5, 15,26
Recientemente, se ha descrito un aumento
de células natural killer T invariante (iNKT)
restringidas por la molécula CD1d, en pa-
cientes con EoE. Las células iNKT son un
subgrupo de linfocitos con potente acti-
vidad inmunorreguladora, su respuesta
es rápida, casi inmediata, con secreción
de citocinas Th2 (IL4 IL5 e IL13). Las iNKT
podrían ser la pieza clave de la respuesta
inmuneTh2 y la sensibilización alérgica en
pacientes con EoE.
36, 39
Por otro lado, hay estudios que sugieren
que los pacientes con EoE tienen una dis-
función de la barrera epitelial, con dismi-
nución de la expresión de la proteína de
adhesión celular DSG 1. Esto implicaría un
aumento de la permeabilidad a alérgenos
alimentarios e inhalantes. Además, las cé-
lulas epiteliales podrían actuar como célu-
las presentadoras de antígeno promovien-
do la polarización aTh2.
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La fisiopatología de la disfagia y de la reten-
ción de alimentos es desconocida. Se ha re-
lacionado con la presencia de dismotilidad
esofágica y de fibrosis subepitelial.
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Varios
trabajos han demostrado la existencia de
fibrosis en niños y adultos con EoE con un
papel fundamental de TGF-ß.
29, 30
Algunos
estudios muestran la existencia de varias
características estructurales equiparables
a la remodelación de la vía aérea inducida
por aéreo alérgenos. Estos pacientes pre-