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XXXIX

Congreso de la Sociedad Española de Inmunología Clínica y Alergología Pediátrica

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que dividen a los LT enTh1 yTh2. En las le-

siones cutáneas de DA se encuentra un pre-

dominio de linfocitos

Th2

, en respuesta a la

entrada de antígenos externos a través de

la barrera cutánea alterada. Estas citocinas

Th2, al actuar sobre los queratinocitos, pro-

vocan una reducción importante en la ex-

presión de filagrina, lo cual explicaría su dé-

ficit en los pacientes con DA sin mutaciones

en FLG y se considera un déficit de filagrina

adquirido a causa del “ambienteTh2” .

Además, los Th2 producen varias citocinas

como las interleucinas 4 y 13, que son poten-

tes estimuladores de la producción de IgE,

involucradas en las respuestas alérgicas de

la fase aguda de la enfermedad (Fig 3).

Fig 3

FORMAS CLÍNICAS

El prurito y su cronicidad, junto a la mor-

fología y distribución de las lesiones cu-

táneas, hacen que podamos diferenciar 3

fases en la DA .

Fase infantil:

Desde el nacimiento hasta los

6 meses de edad.

Cursa con prurito, eritema, pápulas, vesí-

culas y costras. Se afectan más las mejillas

y la cabeza.

Alrededor de los 8-10 meses, la dermatitis

afecta a los brazos y piernas, sin embargo,

las zonas antecubitales y poplíteas así como

área periorbital y cuello se ven más afecta-

das en niños mayores y adolescentes.

Segunda infancia:

Puede seguir a la fase

infantil sin interrupción y transcurre desde

los 2 años hasta la pubertad.

En esta etapa hay menos lesiones exuda-

tivas y mas liquenificación. Las áreas que

clásicamente se afectan son los tobillos,

manos, pies y regiones antecubitales y po-

plíteas. El prurito es muy severo y apare-

cen los eczemas numulares en cara, tronco

y extremidades.

Fase adulta:

en esta etapa predominan las

lesiones en zonas flexurales, cara-cuello,

brazos, espalda, dorso de manos, pies y

dedos de los pies. Se caracteriza por la

presencia de pápulas eritematosas, placas,

liquenificación y cambios en la pigmenta-

ción, que son reversibles cuando se con-

trola la inflamación. La hipopigmentación

puede persistir hasta 6 meses desde que

se resuelve el brote. La hiperpigmentación

predomina en las zonas de liquenificación

y se debe a un acúmulo de melanina en la

epidermis de las zonas excoriadas.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Debe tener:

• Lesiones cutáneas pruriginosas (o re-

ferencia paterna de rascado en los últi-

mos 12 meses).

Además ha de presentar 3 de los siguien-

tes hallazgos:

• Historia de afectación de pliegues cu-

táneos (antecubital, poplíteo, tobillos,

cuello y periorbitario).

• Historia personal de asma o rinitis alér-

gica (o historia de enfermedad atópica

en un familiar de primer grado en un

paciente menor de 4 años).

• Historia de xerosis cutánea generaliza-

da en el último año.

• Inicio antes de los 2 años de vida (no se

utiliza si el niño es menor de 4 años).

• Dermatitis flexural visible (incluyendo

dermatitis de mejillas, frente, cara exter-

na de miembros en menores de 4 años).