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Dermatitis atópica
Remedios Alfonso Alberola
Servicio de Dermatología. Hospital Marina Baixa. La Vila Joiosa
La dermatitis atópica (DA) es una derma-
tosis inflamatoria caracterizada por la pre-
sencia de lesiones eczematosas asociadas
a prurito, con un patrón de distribución
típico y de curso crónico. Afecta a perso-
nas con hiperreactividad cutánea marcada
frente a distintos factores ambientales, a
los que no responden las persona no ató-
picas.
El término atopia deriva del griego y signi-
fica “diferente”, “sin lugar”.
EPIDEMIOLOGÍA
La DA afecta al 20% de los niños, causando
un fuerte impacto en su calidad de vida y
constituyendo la enfermedad crónica mas
prevalente en la infancia. El 45% de los ni-
ños que padecen dermatitis atópica, la han
desarrollado en los primeros 6 meses de
vida, y el 85% en los primeros 5 años. Afec-
ta al 5% de la población y es más frecuente
en el medio urbano y en países industriali-
zados, por lo que se sospecha la influencia
de factores ambientales.
ETIOPATOGENIA
La dermatitis atópica es el resultado de la
interacción de factores implicados en la
disfunción inmune, disfunción de la barre-
ra epidérmica y factores ambientales.
Si bien la DA se ha considerado durante
mucho tiempo una enfermedad fundamen-
talmente inmunológica, con alteraciones
secundarias en la función barrera, actual-
mente sabemos que el defecto inicial de
la DA se encuentran en la alteración de la
barrera cutánea, siendo la mutación de la
filagrina (FLG)
uno de los principales des-
encadenantes. Este defecto inherente de
la barrera cutánea se encuentra en todos
los pacientes con DA, tanto en piel lesional
como no lesional.
Más de 30 estudios han confirmado la aso-
ciación de DA con mutaciones en FLG y
sabemos que los portadores de dicha mu-
tación tienen 4 veces más riesgo de sufrir
DA que los no portadores y también ma-
yor gravedad clínica, inicio más tempra-
no, mayor tendencia a persistir en la edad
adulta, niveles superiores de IgE sérica,
mayor sensibilización alérgica, mayor ries-
go de asma y 10 veces más riesgo de ecze-
ma herpéticum.
Se necesita una epidermis intacta para que
la función barrera sea efectiva, evitando la
pérdida de agua y la entrada de alérgenos
y microbios. Esta barrera se ve alterada por
un descenso en la expresión de filagrina.
El déficit de filagrina en el estrato córneo,
se asocia con múltiples cambios estructu-
rales que contribuyen a alterar la función
barrera y a facilitar la presentación de los
alérgenos a las células dendríticas epidér-
micas (Fig 1). Además la disminución de
factores emolientes producen pérdida de
hidratación y sensación de sequedad, que
unido a la mayor adhesión y proliferación
de estafilococo aureus, hacen que aumen-
te la inflamación.
Según algunos estudios, más del 90% de
los pacientes con DA están colonizados
por S. aureus (frente a un 5% de sujetos
sanos) y la gravedad clínica de la dermati-
tis se correlaciona con la cantidad de S. au-
reus presente en la piel. Esta colonización
está determinada por la integridad de la
barrera cutánea y por la expresión de pro-
teínas bacterianas de adhesión, las cua-
les también contribuyen a la inflamación.