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Dermatitis atópica
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Por otro lado, el S. aureus secreta muchos
factores de virulencia que inducen muerte
celular de los queratinocitos (que son más
vulnerables si padecen déficit de FLG), em-
peoran la inflamación y exacerban las le-
siones cutáneas, lo que dificulta mucho su
curación (Fig-2).
Fig 2
En definitiva, las mutaciones en FLG no
solo van a facilitar la colonización por es-
tafilococo aureus sino que también van a
hacer que los queratinocitos sean más vul-
nerables a la acción de sus toxinas.
Aunque las mutaciones en el gen de la fi-
lagrina pueden justificar muchos casos de
DA (sobre todo graves), una gran parte de
estos pacientes no son portadores de nin-
guna mutación, sin embargo la expresión
de filagrina también está disminuida (aun-
que en menor medida), por lo tanto, pare-
ce que hay otros mecanismos implicados
en su déficit.
Existen diversas evidencias que sugieren
que las
alteraciones inmunes
son un com-
ponente fundamental en el desarrollo de
la DA.
Tras el contacto con la piel, los alérgenos
son presentados a las CT indiferenciadas
(Th0). Como respuesta a esta presentación,
las células Th(linfocitos t cooperadores)
pueden producir 2 patrones de citocinas
Fig 1