XXXIX
Congreso de la Sociedad Española de Inmunología Clínica y Alergología Pediátrica
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do aumento de la presencia de eosinófilos
tanto en las biopsias como en los lavados
broncoalveolares. Sin embargo, a diferen-
cia de los datos encontrados en los adultos,
no hay aumento de los neutrófilos, linfo-
citos ni mastocitos en comparación con el
grupo de control y tampoco de las citocinas
TH2 (IL-4, IL-5 e IL-13) tanto en los lavados
broncoalveolares como en las biopsias
bronquiales. Por el contrario, se ha encon-
trado un aumento de la expresión celular
de IL-33 en este grupo de pacientes, lo que
junto con datos experimentales en ratones,
ha llevado a postular a este grupo que esta
citocina sería, al contrario de lo que ocurre
en los adultos, responsable, al menos par-
cialmente, del remodelado bronquial y la
resistencia a los corticoides en este grupo
selecto de niños con asma grave resistente
al tratamiento
15,28,29
El papel de los eosinófilos en el remode-
lado de las vías respiratorias es importan-
te y puede resumirse en tres actividades:
dos tradicionales, como efector de daño y
como regulador proinflamatorio y uno re-
lativamente nuevo, como favorecedor de
la reparación. Las dos primeras actividades
son bien conocidas. Los eosinófilos están
bien preparados para liberar mediadores
que producen un daño directo a las células
circundantes y promueven la inflamación
30
.
Siempre se ha considerado que éste es
su papel biológico primario en la defensa
contra ciertas infecciones, sobre todo para-
sitarias, y que en el asma es un efecto in-
deseado de éste papel biológico primario.
La lista de productos efectores es larga y
varios de ellos se han utilizado como mar-
cadores sustitutivos de inflamación bron-
quial eosinofílica, principalmente la proteí-
na catiónica del eosinófilo (ECP). También
liberan sustancias reguladoras de la infla-
mación, como citocinas, que promueven
el reclutamiento y activación de otras cé-
lulas inflamatorias. Sin embargo, el tercer
papel, como favorecedor de la reparación
del daño inflamatorio se ha descrito más
recientemente y puede suponer un cambio
en la concepción puramente destructiva
Comenzando por las sibilancias recurren-
tes de los lactantes y preescolares, sabe-
mos que es precisamente la falta de datos
histopatológicos en esta situación clínica
uno de los argumentos principales que
sostiene la afirmación de que hasta los 6
años, es difícil afirmar que las sibilancias
recurrentes puedan denominarse asma
22,23
.
Sin embargo, los escasos estudios que han
abordado esta cuestión con biopsias bron-
quiales en lactantes y preescolares, mues-
tran que existe inflamación bronquial, de
naturaleza diversa y remodelado
24–27
. Aun-
que su perfil es diferente al que se observa
en los estudios de adultos, en general se
observan los suficientes cambios estructu-
rales y funcionales para afirmar que existe
inflamación y remodelado de las vías res-
piratorias. Teniendo en cuenta la ya bien
establecida naturaleza heterogénea del
asma en general, no parece repugnante en
modo alguno considerar a las sibilancias
recurrentes de los lactantes y preescolares
como un conjunto peculiar de endofenoti-
pos de asma propio de esta edad. Y digo
conjunto de endofenotipos porque es pre-
cisamente a esta edad donde más atracti-
vo es diferenciarlos, dada la diferente evo-
lución clínica que va desde la resolución
aparentemente completa de las sibilancias
hasta su persistencia y evolución a otros
endofenotipos típicos de los escolares,
adolescentes y adultos.
Los datos disponibles en niños a partir de
6 años son, dentro de la escasez, algo más
abundantes aunque se limitan en general a
los niños con asma grave, en sus diversas
acepciones. En esta situación de nuevo se
observa una diferencia muy importante con
los datos obtenidos en adultos. El grupo in-
vestigador que más datos ha producido es
el de A.Bush y S. Saglani
14,15,28
. En un gru-
po selecto y relativamente amplio de niños
con asma grave resistente a los corticoides
han descrito la presencia de remodelado de
las vías respiratorias, con todos los com-
ponentes principales: engrosamiento de
la membrana basal y de la capa de células
musculares lisas
15
.También se ha encontra-




