XXXVIII
Congreso de la Sociedad Española de Inmunología Clínica, Alergología y Asma Pediátrica
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enfermedad, con la aparición de cambios
estructurales en la vía aérea que ocurren
gradualmente
63, 82, 84, 101
:
Áreas de daño y metaplasia epitelial
Aumento del grosor de la membrana basal
por depóstio de material colágeno
Aumento del número de miofibroblastos
Hipertrofia e hiperplasia de músculo liso
Hiperplasia de glándulas mucosas
Angiogénesis
Alteración en la composición de la matriz
proteica extracelular
Está en entredicho el concepto de remo-
delado como estadio irreversible final del
asma mal controlado al observarse com-
ponentes del mismo en asmas leves e in-
cluso atopia sin asma, lo que respalda la
hipótesis de la existencia de procesos pa-
ralelos de inflamación y remodelado
102
.
También se ha sugerido que el remodela-
do podría ser en cierto modo una respues-
ta semifisiológica del bronquio frente a la
agresión, con objeto de limitar la tendencia
al colapso de un bronquio inflamado y con
musculatura hipertrófica. En todo caso, el
diagnóstico y prevención en estadios pre-
coces podrían disminuir la gravedad, me-
jorar el control y prevenir la expresión de
la enfermedad
103
.
La vía aérea pequeña, etiquetada previa-
mente de silente por creer que tenía es-
casa relevancia en la obstrucción al flujo
aéreo, se ha demostrado que es una zona
donde la inflamación es predominante. El
problema para su estudio es que es menos
accesible a las técnicas de estudio y a los
tratamientos disponibles en la actualidad,
cuestiones que deben ser abordadas para
conseguir un mejor manejo diagnóstico-
terapéutico de la enfermedad asmática.
Puesto que no parece existir gran beneficio
en el tratamiento precoz y prolongado con
CEI aplicados en la edad preescolar, al no
ser capaces de modificar la historia natural
de la enfermedad
9, 21
, las dianas terapéuti-
cas durante estos primeros años son por
un lado el alivio de síntomas debidos a la
síntomas, observando menor necesidad
de rescate con corticoides orales, aunque a
costa de disminución de ganancia ponde-
ro-estatural (sin afectación del cortisol ni la
densidad mineral ósea)
100
. Este tratamien-
to realizaría sus acciones por el efecto no
genómico de los CEI, dado que los efectos
genómicos necesitan al menos varias se-
manas para surtir su acción.
Conclusiones
Siguiendo a la cohorte de Tucson, en al-
gún momento durante sus 6 primeros
años de vida, aproximadamente 50% de
los niños presentan sibilancias. La mayo-
ría de estos niños van a curar antes de
llegar a los 6 años. Los fenotipos de asma
o sibilancias por debajo de esta edad son
mayoritariamente no atópicos en origen,
predominando el daño epitelial y la res-
puesta inmunológica-inflamatoria frente
a virus respiratorios. A estas edades co-
mienza el contacto con alérgenos respi-
ratorios y alimentarios, iniciándose la
denominada “marcha alérgica” y el pro-
ceso de sensibilización en un subgrupo
de estos niños, los cuales desarrollarán
progresivamente las respuestas Th2 que
caracterizan al asma alérgico a partir de
estas edades.
Sobre una base genética de atopia y/o al-
teraciones en la respuesta inmunitaria, dis-
tintos eventos ocurridos en la etapa prena-
tal y postnatal precoz, como exposición a
tabaco, medicación o infecciones víricas
podrían “sacar a la luz” determinados ge-
notipos de predisposición asmática que
se transformarían en fenotipos clínicos
de asma. El estudio de la inflamación y el
remodelado en niños pequeños presenta
importantes limitaciones éticas y técni-
cas, que hacen que se asuman en el niño
afirmaciones extrapoladas desde el asma
del adulto. Una vez más hay que recordar
que el niño no es un adulto en miniatura,
y que dado que el asma del adolescente
y el adulto tiene su origen en la infancia,
los primeros años de vida suponen una
ventana de oportunidad sobre la que ac-
tuar para frenar o evitar el progreso de la
