SEICAP MADRID 2014 - page 109

XXXVIII
Congreso de la Sociedad Española de Inmunología Clínica, Alergología y Asma Pediátrica
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mones”, al estimar erróneamente que sólo
contribuía al 10 % del total de la resistencia
de las vías aéreas. Muy al contrario, tie-
nen enorme importancia en el asma, pues
aunque de pequeño calibre individual (diá-
metro interno < 2 mm) suman en conjunto
una gran superficie, representando el 99 %
del volumen pulmonar
45
. Ello hace que el
50-90% de la resistencia total al flujo aé-
reo se ejerza en ellas
46
, constituyendo así la
zona principal de obstrucción al flujo en los
asmáticos
47
. Además, se ha demostrado
que la inflamación a este nivel es más im-
portante que en las vías centrales
48, 49
, con
expresión aumentada de citocinasTh2
50
.
El problema de la vía aérea distal es su
escasa accesibilidad para el estudio histo-
lógico y funcional
47, 51
, así como al trata-
miento tópico con los inhaladores habitua-
les.Teniendo en cuenta que la densidad de
receptores de corticoides es mayor en las
vías periféricas
52
y que los leucotrienos tie-
nen un efecto broncoconstrictor hasta 30
veces mayor en las vías aéreas pequeñas
que en las grandes
53
, debemos constatar
la importancia de disponer de fármacos
que bien por ser administrados de forma
sistémica o bien por su menor tamaño de
partícula, puedan acceder por vía inhalada
a todas las zonas, especialmente las peri-
féricas.
Daño y reparación bronquial.
Remodelado, ¿ángel o demonio?
La inflamación, junto con la hiperreactivi-
dad bronquial y los cambios estructura-
les de la vía aérea (remodelado), son ele-
mentos clave en el asma. La relación entre
componentes de la inflamación bronquial
y la progresión hacia remodelado no es
bien conocida, aunque en modelos anima-
les expuestos a provocaciones alergénicas
se ha evidenciado la importancia de me-
canismos inmunes e inflamatorios, con el
eosinófilo como protagonista destacado
54
.
La inflamación bronquial aguda protege y
restaura el tejido dañado permitiendo así
una vuelta a la normalidad funcional. En
primer lugar se produce edema y desca-
son las limitaciones técnicas y éticas para ob-
tener muestras bronquiales en niños sanos
y también en asmáticos, considerando que
una gran mayoría se va a curar o presentará
un asma leve en el futuro. Este hecho hace
que, desafortunadamente, muchos de los
datos disponibles sobre la inflamación en el
asma infantil se extrapolen de estudios rea-
lizados en adultos, animales, o cadáveres, y
sólo recientemente han comenzado a apa-
recer estudios en niños. Además, el estudio
de la inflamación bronquial en niños cuenta
con las siguientes dificultades:
Discrepancia en los valores de normalidad
de la celularidad bronquial, debido a la di-
ficultad de realizar estudios de LBA en un
número suficiente de niños sanos, además
de que la celularidad puede variar con de-
terminadas circunstancias (edad, exposi-
ción a irritantes).
Posibles artefactos en el procesamiento de
las muestras o como consecuencia del tra-
tamiento recibido.
Escasez de datos de las vías aéreas peque-
ñas por falta de accesibilidad.
Ello justifica el uso de biomarcadores alter-
nativos obtenidos de forma incruenta, que
aunque indirectos sean a la vez precisos y
tengan correlación con otras pruebas diag-
nósticas (biopsias, radiológicas, funciona-
les), y aporten información de regiones
de la vía aérea inaccesibles a la biopsias.
Los más destacados son la determinación
de proteina catiónica eosinofílica (PCE), la
fracción de óxido nítrico espirado (FeNO) o
el estudio del condensado exhalado, aun-
que también muestran discrepancias de-
pendientes de la metodología usada. Por
ejemplo, la FeNO puede verse disminuida
en casos de obstrucción bronquial o au-
mentada bajo el influjo de broncodilatado-
res, debido al aumento o disminución del
flujo de aire exhalado respectivamente.
La vía aérea pequeña, ¿realmente
silenciosa?
Mead etiquetó en 1970 a la vía aérea pe-
queña como la “zona silente de los pul-
1...,99,100,101,102,103,104,105,106,107,108 110,111,112,113,114,115,116,117,118,119,...472
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