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afecciones, lo que produciría una inflama-
ción crónica
36, 37
. Así, Macek y cols detecta-
ron persistencia de ARN viral en aspirados
nasofaringeos de niños asmáticos durante
periodos asintomáticos
38, 39
y en lavados
broncoalveolares de adultos fallecidos por
asma
38, 39
.
No todos los fenotipos asmáticos se aso-
cian a atopia: aunque aproximadamente el
40 % de la población muestra sensibiliza-
ción a algún alérgeno, menos del 10% ex-
presa esta atopia en forma de asma. Ade-
más, existen sujetos que padecen asma
que no son atópicos (presentan prick test
negativos). Pearce et al
40
efectuaron unme-
taanálisis de la relación entre asma y ato-
pia, concluyendo que el porcentaje de ca-
sos de asma (en niños y adultos) que podía
ser atribuido a atopia está entre 30 y 40%.
Más tarde Arshad et al
41
confirmaron estos
resultados no sólo para el asma, sino tam-
bién para la rinitis y eccema, proponiendo
un modelo explicativo de las enfermeda-
des alérgicas a los 4 años en el que 30-40%
de las mismas es atribuible a la atopia y el
60-70% restante a otros factores, entre los
que destacan los relacionados con el órga-
no involucrado. Podemos concluir que los
fenotipos de asma o sibilancias por deba-
jo de los 6 años son mayoritariamente no
atópicos en origen, con buen pronóstico
en la mayoría de casos. También hay que
destacar que durante estos primeros años
se desarrollan las respuestas Th2 que ca-
racterizan al asma alérgico a partir de estas
edades.
Estructura del bronquio
La luz bronquial está enmarcada por epi-
telio pseudoestratificado ciliar y células
caliciformes productoras de moco, ancla-
das a su vez sobre una membrana basal
con dos capas: la lámina basal y la lámina
reticularis, compuesta por fibras de colá-
geno conectadas con la capa muscular y la
adventicia. Asimismo hay una importante
población residente de linfocitos, macró-
fagos, neutrófilos y mastocitos que partici-
pan en la inmunidad local y en procesos in-
flamatorios, así como fibras nerviosas y de
músculo liso. En los bronquios de media-
no y pequeño calibre, las fibras muscula-
res se disponen en dos espirales opuestas
constituyendo un patrón llamado geodési-
co, en virtud del cual la contracción de las
mismas no sólo produce disminución del
diámetro del bronquio, sino también un
acortamiento del mismo. En la edad pediá-
trica existen diferencias en la distribución
y disposición del músculo bronquial
42, 43
y en la ratio vía aérea/volumen pulmonar
entre ambos sexos, constituyendo el de-
nominado crecimiento pulmonar disinápti-
co, que justificaría la distinta prevalencia y
gravedad del asma en niños y niñas antes
y después de la pubertad.
Estudio de la inflamación
bronquial en el niño.
Los principales hallazgos histopatológi-
cos en el asma son: descamación epitelial,
edema, aumento del infiltrado celular, hi-
persecreción de las glándulas mucosas e
hipertrofia muscular. El término inflama-
ción procede del latín inflammatio (encen-
der, hacer fuego), en alusión a la afectación
de tejidos conectivos vasculares, que hace
que presenten hipervascularización con
signos de flogosis (rubor, calor, edema).
En la respuesta inflamatoria intervienen
numerosas células y mediadores que pa-
san desde el torrente sanguíneo al espacio
intersticial merced al aumento de permea-
bilidad vascular. Esta inflamación existe
tanto las agudizaciones como en los pe-
riodos asintomáticos, y está caracterizada
por un aumento de linfocitosT, eosinófilos
y mastocitos activados, con acumulación
de colágeno que al cronificarse ocasiona
fibrosis tisular. Dependiendo de factores
genéticos y ambientales, y de la edad a la
que se produce esta interacción, predomi-
nará un tipo celular sobre otro en los infil-
trados inflamatorios, con diferencias entre
pacientes y en distintos momentos evolu-
tivos de la enfermedad
44
.
Uno de los principales hándicaps que nos
encontramos a la hora de abordar la infla-
mación bronquial en el lactante y preescolar
Mecanismos de inflamación en el asma del preescolar
